lunes. 22.07.2024
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La semaglutida y la liraglutida son dos péptidos que han suscitado mucha atención en las comunidades investigadoras debido a su supuesto potencial de reducción de peso y a su posible papel en el contexto del síndrome metabólico. Es posible que estos péptidos sean los que mayor interés suscitan, pero distan mucho de ser los únicos péptidos novedosos que se están investigando en este contexto.

El péptido semaglutida: ¿qué es?

Los estudios sugieren que el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1, por sus siglas en inglés) es una hormona intestinal capaz de controlar los niveles de azúcar en sangre y el hambre, y que la semaglutida, un agonista del receptor de péptido similar al glucagón tipo 1, puede actuar de forma similar. La semaglutida es un imitador de la incretina, ya que el GLP-1 es una incretina. La semaglutida, la liraglutida, la dulaglutida, la albiglutida, la tirzepatida y la exenatida son miméticos de la incretina que se han indicado para ayudar a modelos de investigación de diabetes tipo 2 a mejorar el control glucémico, perder peso y reducir el riesgo de que se produzcan complicaciones cardiovasculares.

Las investigaciones sugieren que las células beta pancreáticas segregan más insulina cuando los agonistas del GLP-1 se unen a sus receptores del GLP-1. Este aumento de la insulina puede reducir la síntesis de glucosa en el hígado y aumentar la absorción de glucosa por parte de las células musculares, contribuyendo así a la regulación de los niveles de glucosa en sangre.

Se ha planteado la hipótesis de que el GLP-1 influye en la secreción de insulina y actúa sobre el sistema nervioso central. Los agonistas del GLP-1, potencialmente útiles para la reducción de peso y la regulación del apetito, se unen a los receptores del GLP-1 de todo el cerebro, incluido el hipotálamo, para aumentar potencialmente la percepción de plenitud y saciedad.

El péptido tesofensina: ¿qué es?

Las investigaciones defienden que la tesofensina, un innovador inhibidor de la recaptación de dopamina, noradrenalina y serotonina (SNDRI, por sus siglas en inglés), puede ayudar a regular el peso reduciendo el hambre y aumentando el gasto energético en reposo. La tesofensina podría actuar bloqueando la recaptación de norepinefrina y serotonina, o tal vez solo de serotonina. Sin embargo, el potencial de la tesofensina para controlar la recaptación de dopamina despertó un interés temprano por su evaluación en estudios realizados en el contexto de la enfermedad de Parkinson.

Se tiene la teoría de que la tesofensina es capaz de frenar el hambre y favorecer la reducción de peso porque actúa sobre dos receptores diferentes de forma simultánea, bloqueando la recaptación de norepinefrina y dopamina. Los hallazgos revelan que la tesofensina puede influir en los circuitos de recompensa y saciedad del cerebro al influir en estos neurotransmisores, lo que podría provocar una disminución de la ingesta de alimentos y una reducción de peso.

Tesofensina y semaglutida: ¿cómo funcionan?

Los investigadores especulan que estas dos sustancias no tienen similitudes significativas en cuanto a sus modos de acción, y se están centrando en estudiar más profundamente cómo inducen la pérdida de peso. Se cree que existe una diferencia enorme entre la tesofensina y la semaglutida. Se ha planteado la teoría de que, a diferencia de la semaglutida (que se une al receptor del GLP-1 en diferentes órganos), la tesofensina puede afectar a los niveles de neurotransmisores para proporcionar su efecto deseado. Mientras que la tesofensina no es un péptido técnicamente, la semaglutida sí lo es. El octano es la forma más sencilla de pensar en la tesofensina.

Los científicos especulan que la semaglutida, una versión sintética del GLP-1, puede controlar el peso de tres maneras. El tracto gastrointestinal segrega hormonas crecientes como el GLP-1, esencial para controlar los niveles de azúcar en sangre. Se ha afirmado que el GLP-1 y el GIP (péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa) estimulan al páncreas para que segregue insulina. Se cree que la síntesis de proteínas, la descomposición de proteínas y la ingesta de aminoácidos del músculo esquelético se ven afectadas por la secreción elevada de insulina, que provoca una cascada de efectos tróficos. Se ha indicado que la insulina (y, por extensión, el GLP-1) suprime las señales de hambre enviadas al cerebro bloqueando la descomposición de las grasas e inhibiendo la producción de otras hormonas.

El páncreas no es el único órgano que tiene receptores de GLP-1. También hay receptores de GLP-1 en el cerebro, y los estudios han confirmado que pueden moderar la ingesta de alimentos y disminuir el impulso de comer. Según estudios realizados en ratones, el GLP-1 parece tener dos efectos: en primer lugar, puede hacer que los modelos de investigación se sientan saciados más rápidamente y, en segundo lugar, puede hacer que tengan menos hambre incluso cuando no la tienen. Las investigaciones han sugerido que la semaglutida puede disminuir la ingesta de alimentos, probablemente debido a su potencial para suprimir la actividad neuronal de la amígdala y modificar la neurotransmisión en el sistema de recompensa del cerebro.

La ralentización del tránsito a través del sistema gastrointestinal es el tercer mecanismo por el que se ha teorizado que el GLP-1 favorece la reducción de peso. El objetivo principal de ralentizar el tracto gastrointestinal es mejorar la absorción de nutrientes, pero uno de sus efectos secundarios es que hace que los modelos de investigación se sientan saciados más rápidamente al activar los receptores de estiramiento, que indican a sus cerebros que dejen de querer seguir ingiriendo comida.

Los investigadores pueden especular que la semaglutida podría controlar la ingesta y la utilización para regular el equilibrio energético. Las investigaciones sugieren que podría argumentarse algo muy similar sobre la tesofensina, aunque logra el mismo objetivo a través de vías completamente distintas.

Los estudios sugieren que probablemente la tesofensina también ayuda a la reducción de peso mediante el aumento del índice metabólico. Aunque el proceso específico por el que se consigue este efecto sigue siendo desconocido, las investigaciones han revelado que los modelos de investigación pueden perder una cantidad sustancial de peso manteniendo su ingesta de calorías incluso cuando se sienten saciados. Un aumento del gasto energético durante el sueño parece provocar una reducción de peso, lo cual resulta bastante interesante.

A pesar de que comparten algunas características, la semaglutida y la tesofensina actúan a través de métodos completamente independientes, y el control del comportamiento alimentario es muy complicado al estar implicadas varias áreas cerebrales y sistemas de órganos; por lo tanto, no es de extrañar que tengan ciertas similitudes. Péptidos como la semaglutida y compuestos como la tesofensina ayudan a los científicos a desentrañar los complejos circuitos que regulan el equilibrio energético y la alimentación.

El péptido semaglutida está a la venta en Internet para aquellos investigadores interesados en seguir estudiando el potencial de este compuesto. Tenga en cuenta que ninguna de las sustancias mencionadas en este artículo ha sido aprobada para el consumo humano o animal y, por lo tanto, no deben ser adquiridas ni utilizadas por personas no autorizadas fuera de entornos con infraestructuras de contención especiales, tales como laboratorios. Este artículo solo tiene propósitos educativos.


Referencias

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Tesofensina vs. semaglutida: resumen y aplicaciones en investigación