viernes. 03.05.2024
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El consumo de una dieta occidental (DO), definida en términos generales como una dieta alta en alimentos procesados, grasas saturadas y azúcares simples, se asocia con una ingesta calórica excesiva, obesidad y disfunción metabólica. Independientemente de estos resultados, el consumo de DO también está relacionado con la disfunción cognitiva, especialmente cuando se consume durante los primeros períodos de desarrollo de la vida. Una región del cerebro que es particularmente vulnerable a las agresiones dietéticas en los primeros años de vida es el hipocampo, conocido por su papel clave en la mediación de la memoria episódica de experiencias previas y el contexto (p. ej., tiempo, lugar) en el que ocurrieron. Un número cada vez mayor de estudios, tanto en humanos como en modelos animales, revelan que el consumo habitual de DO durante los primeros años de vida conduce a deficiencias en el aprendizaje dependiente de la HPC y la función de la memoria, incluso en ausencia de disfunción metabólica o aumento de peso corporal. Sin embargo, a pesar de estas conexiones establecidas entre el consumo de DO y la alteración de la memoria, los mecanismos neurobiológicos subyacentes a través de los cuales DO durante el desarrollo conduce a una disfunción del hipocampo de larga duración siguen siendo difíciles de alcanzar.

La HPC se basa en la neurotransmisión de acetilcolina (ACh), particularmente desde el tabique medial, para una función adecuada de la memoria y la señalización interrumpida de ACh es un marcador patológico de la enfermedad de Alzheimer (EA). Existe una estrecha relación entre la acumulación de péptido β amiloide (Aβ) y la disfunción colinérgica en la EA, y Aβ suprime la síntesis y liberación de ACh de las neuronas septales. Dadas las asociaciones longitudinales entre el consumo de DO y el inicio de la EA, las alteraciones en la señalización de la ACh son un mecanismo candidato para las alteraciones de la memoria relacionadas con la DO a largo plazo. Aquí evaluamos el impacto duradero del consumo de DO en los primeros años de vida en la memoria episódica contextual dependiente de HPC, y la medida en que los resultados conductuales están mediados por la señalización desregulada de HPC ACh.

Las ratas que siguieron la dieta de comida chatarra mostraron signos de que no podían recordar qué objeto habían visto anteriormente ni dónde, mientras que las del grupo de control mostraron familiaridad

Los factores dietéticos alteran drásticamente el microbioma intestinal y un creciente cuerpo de evidencia respalda un vínculo funcional entre la dieta en los primeros años de vida, la función cognitiva y los cambios en las bacterias intestinales. Sobre la base de esta literatura reciente, incluidos los hallazgos de que los cambios en el microbioma inducidos por WD están asociados con cambios en la señalización de la acetilcolina cerebral (ACh), una hipótesis plausible es que el microbioma intestinal está funcionalmente conectado con alteraciones de la memoria inducidas por DO en los primeros años de vida, y potencialmente a través de cambios en la función de HPC ACh. Esta hipótesis se evalúa aquí utilizando un modelo de DO etológicamente relevante que incluye la elección dietética (entre varias opciones de alimentos y bebidas con alto contenido de azúcar y/o grasa) y perfiles de macronutrientes que modelan un DO humano moderno.

No se conoce bien hasta qué punto los trastornos de la memoria inducidos por la DO son reversibles con la intervención dietética. En los adultos, los trastornos de la memoria dependientes del hipocampo inducidos por una dieta alta en grasas son reversibles con una intervención de dieta saludable. Sin embargo, no se sabe si este es también el caso después del consumo de DO durante el desarrollo. Aquí, nuestro objetivo fue dilucidar cómo el consumo de un DO en los primeros años de vida perturba la función de la memoria tanto a corto como a largo plazo. Utilizando nuestro modelo de dieta estilo cafetería de "comida chatarra" para representar un modelo de DO en ratas en los primeros años de vida, examinamos los resultados metabólicos, conductuales, microbianos, bioquímicos y de imágenes funcionales después de un período de acceso a DO desde el inicio de la juventud, así como después de un período de intervención e dieta saludable que comienza en la edad adulta temprana.

Un nuevo estudio dirigido por la USC en ratas que se dieron un festín con una dieta alta en grasas y azúcares plantea la posibilidad de que una dieta llena de comida chatarra en adolescentes pueda interrumpir la capacidad de memoria de sus cerebros durante mucho tiempo.

En los adultos, los trastornos de la memoria dependientes del hipocampo inducidos por una dieta alta en grasas son reversibles con una intervención de dieta saludable

"Lo que vemos no solo en este artículo, sino en algunos de nuestros otros trabajos recientes, es que, si estas ratas crecieron con esta dieta de comida chatarra, entonces tienen estos problemas de memoria que no desaparecen", refiere Scott Kanoski, profesor de ciencias biológicas en la Facultad de Letras, Artes y Ciencias Dornsife de la USC.

El estudio aparece en la edición de mayo de la revista.Brain, Behavior, and Immunity.

Al desarrollar el estudio, Kanoski y la autora principal e investigadora postdoctoral Anna Hayes consideraron que investigaciones anteriores han demostrado un vínculo entre la mala alimentación y la enfermedad de Alzheimer.

Las personas que padecen la enfermedad de Alzheimer tienden a tener niveles más bajos de un neurotransmisor llamado acetilcolina en el cerebro que es esencial para la memoria y funciones como el aprendizaje, la atención, la excitación y el movimiento muscular involuntario.

El equipo se preguntó qué podría significar esto para las personas más jóvenes que podrían estar siguiendo una dieta occidental azucarada y llena de grasa similar, particularmente durante la adolescencia, cuando su cerebro está experimentando un desarrollo significativo.

Al rastrear el impacto de la dieta en los niveles de acetilcolina de las ratas, y someter a las ratas a algunas pruebas de memoria, podrían aprender más sobre la importante relación entre la dieta y la memoria.

Los investigadores rastrearon los niveles de acetilcolina de un grupo de ratas con una dieta grasosa y azucarada y en un grupo de control de ratas analizando sus respuestas cerebrales a ciertas tareas diseñadas para probar su memoria. El equipo examinó post-mortem los cerebros de las ratas en busca de signos de niveles alterados de acetilcolina.

La prueba de memoria implicó dejar que las ratas exploraran nuevos objetos en diferentes lugares. Días después, los investigadores reintrodujeron a las ratas en la escena que era casi idéntica excepto por la adición de un objeto nuevo.

Las ratas que siguieron la dieta de comida chatarra mostraron signos de que no podían recordar qué objeto habían visto anteriormente ni dónde, mientras que las del grupo de control mostraron familiaridad.

"La señalización de acetilcolina es un mecanismo para ayudarles a codificar y recordar esos eventos, análogo a la 'memoria episódica' en los humanos que nos permite recordar eventos de nuestro pasado", explicó el autor principal Hayes.

"Esa señal parece no ocurrir en los animales que crecieron con una dieta grasosa y azucarada".

Kanoski enfatizó que la adolescencia es un período muy sensible para el cerebro cuando se producen cambios importantes en el desarrollo.

Utilizaron dos fármacos, PNU-282987 y carbacol, y descubrieron que, con esos tratamientos administrados directamente al hipocampo, una región del cerebro que controla la memoria y se interrumpe en la enfermedad de Alzheimer, se restauró la capacidad de memoria de las ratas.

Pero sin esa intervención médica especial, Kanoski dijo que se necesita más investigación para saber cómo se pueden revertir los problemas de memoria de una dieta de comida chatarra durante la adolescencia.


Datos clave del estudio:

  1. Las ratas adolescentes con una dieta de comida chatarra mostraron niveles reducidos de acetilcolina y tuvieron problemas con las pruebas de memoria diseñadas para imitar la memoria episódica humana.
  2. Los problemas de memoria persistieron incluso después de que las ratas cambiaron a una dieta saludable, lo que indica impactos duraderos de las elecciones dietéticas tempranas.v
  3. La posible reversibilidad de los problemas de memoria se probó utilizando fármacos inductores de acetilcolina, lo que sugiere vías para futuras investigaciones sobre la mitigación del impacto en la dieta.

Por último, compartir esta reflexión de Anthelme Brillat-Savarín: “Lo que distingue al hombre inteligente de los animales es el modo de comer”.

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